角膜炎20天还不好怎么办

47人浏览 2024-05-20 23:36:58

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    春来
    春来

    如果角膜炎已经持续20天仍没有好转,建议您立即就医寻求专业的眼科医生的帮助。眼科医生可以对您的眼睛进行详细的检查和评估,以确定炎症的原因和严重程度,并制定适当的治疗计划。治疗角膜炎的方法通常包括使用抗炎眼药水、消毒眼药水、抗生素眼药膏、外用抗生素等。在治疗过程中,您需要按照医生的指示正确使用药物,注意眼部卫生,避免挤压眼睛,避免使用有害的化妆品或护肤品。您还可以注意饮食健康,增加维生素C和维生素A的摄入,加强眼部的营养。眼睛是非常重要的器官,尽早就医是保护视力的关键。

  • shirley
    shirley

    角膜炎的治疗首重预防外伤及感染,并针对特定病因加以早期治疗,换句话说,是视病患的症状而给予不同的治疗方式:1. 口服维生素A、维生素B、维生素C、维生素D等药物来改善。2. 因细菌感染而引起者,通常会投予抗生素治疗。 3. 若是霉菌感染者,则是局部给予抗霉菌药剂,必要时亦会全身给药。 4. 病毒感染者如庖疹会投予抗病毒药剂,有时候视情况会改采类固醇眼药。 5. 角膜炎并发虹彩炎患者,首重控制改善角膜炎的症状,同时还要追加睫状麻痹眼药及类固醇药剂。 6. 并发青光眼患者,则需要以药物或雷射手术治疗。 7. 化学物或毒物所引起的角膜炎,在解决化学毒物后,还得预防角膜再次受到二次感染。 8. 若因角膜炎导致角膜溃殇、角膜穿孔、终至失明等严重后遗症时,往往只能进行眼角膜移植手术来解决问题.角膜炎的预防:1. 培养个人良好的卫生习惯,随时注意清洁,常用肥皂洗手,并保持乾燥。2. 避免用手揉眼睛。3. 流行期间应尽量避免到人多的公共场所。4. 流行期间应尽量避免到公共游泳池去游泳。5. 避免与病人握手及接触人人使用过的毛巾、肥皂、寝具及门把、水龙头等。6. 病人痊愈后,其用过的被子、毛巾应洗净,并经大太阳完全曝晒。7. 病患应保持身心健康、不晚睡、不喝酒、不抽菸等,才可有效预防或减轻症状之效果。患了角膜炎,一定要及早就医。因为对于角膜炎的治疗,强调的是病因诊断、早期诊断和病因治疗、早期治疗。在就医时,患者要提供详细的病史,以利医生查明病因,然后针对不同病因进行相应的治疗。角膜炎是一种严重的眼科疾病,是导致失明的主要原因之一。角膜炎的病因有多种,外伤、其它眼部或全身感染性疾病都可能导致角膜感染,而引起角膜感染的病原体可以是细菌、霉菌或病毒,个别病例是由过敏反应所引起,所以一定要区分病因,针对病因进行治疗。注意事项:角膜炎患者应注意充分休息。让眼睛多与新鲜空气接触,以利康复。多听轻松音乐,也利于缓解眼痛与局部刺激症状。饮食上宜多吃含维生素及纤维素的蔬菜和水果。多吃豆类、豆制品、瘦肉、蛋类等高热量、高蛋白食品,以利角膜修复。应戒烟酒,不要吃煎炸、辛辣、肥腻和含糖度高的食品。精神调养于本病十分重要,最忌郁怒,以免加重肝火,不利康复。但也不宜过度言谈嘻笑,以心情舒畅、宁静为度。提 醒:眼病是千差万别的,比如眼睛充血发红,也不尽是角膜炎,结膜炎,眼内炎症、青光眼等也可表现为眼睛充血发红,因此,患了眼病应该找眼科医生及时检查治疗,千万不能耽误。以上资料希望对你有帮助. 角膜炎 【概述】单纯疱疹病毒性角膜炎是目前最严重的常见角膜病,近几年来有明显上升和加剧趋势。由于反复发作,重症病例增多,严重威胁视功能,故加强对本病的研究,已成为眼科亟待解决的课题。【诊断】1.临床诊断⑴原发感染的诊断依据 多发生于幼儿时期,成人较少见。出现眼部症状者仅占1%左右。主要表现为疱疹性水泡,急性滤泡性结膜炎及点状角膜炎。愈后不留疤痕,偶见树枝状角膜炎。其诊断主要依靠血清学检查。⑵复发感染的诊断依据①典型的角膜病灶形态(树枝、地图及盘状)。②多次复发的病史。③病程缓慢,抗生素治疗无效,皮质激素使病情恶化。④角膜感觉迟钝或消失。⑤口角、眼睑、鼻翼部出现皮肤疱疹。⑥特定的复发诱因。2.实验室诊断⑴荧光抗体染色技术 取病变区的感染细胞或房水细胞,直接用荧光抗体染色检查,在被感染的细胞浆或细胞核内可以找到特异的颗粒荧光染色,能在1~2小时作出快速诊断。由于标记荧光抗体有型的特异性,故在荧光显微镜下还可区分出Ⅰ型或Ⅱ型病毒。⑵病毒分离 是本病最可靠的病因诊断,采用的方法有:①小鼠脑内接种 最常用:最敏感。小白鼠在2~3天内患疱疹性脑炎死亡。②鸡胚绒毛尿囊膜接种、Hela、VERO、FL、Hepz等各种传代细胞培养,均适于疱疹病毒繁殖,24~48小时发生细胞病变,出现明显的肿胀圆细胞灶。⑶刮取物接种兔角膜,有一定诊断价值,但经济代价较高。⑷细胞学检查 取角膜、结膜或眼睑水泡的刮取物作HE染色检查可发现有多核巨细胞,核内包涵体及风般样上皮细胞。此法仅能证实病毒感染,而不能区分是否HSV感染。⑸电镜检查 可在感染的细胞内查到病毒颗粒。本法快速简便,但不能与带状疱疹病毒相区别。⑹血清学检查 取急性期及恢复期双份血清作中和抗体效价的测定,若上升4倍以上即可确诊。本法仅适用于原发感染者,继发感染者在发病前血中已有较高的中和抗体,故临床应用价值不大。⑺免疫功能状态的检查 包括体液免疫血清(免疫球蛋白)和细胞免疫的检查,尤其是后者越来越受到重视。采用的方法有:玫瑰花结试验、淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验。也有人利用非特异性抗原如植物血凝素(PHA)、纯化蛋白衍生物(PPD)、链激酶-链道酶(SK-SD)、念菌素、腮腺素等做皮内注射,观察其迟发性皮肤过敏反应。此法虽非特异性,但方法简便,具有一定价值。⑻其它方法 荧光素通透系统数是一种新的诊断方法,将荧光素电离子导入眼后18小时,用荧光计测量房水内含量,对了解角膜上皮及内皮的功能有一定价值,特别是对变性疱疹更具有诊断意义。【治疗措施】1.病灶清创术 主要适用于浅层型病例。其原理是通过物理或化学的方法来清除感染细胞和病毒。常用的方法有:⑴机械清创 局部点表面麻醉剂后,用白多铲、刀片、棉棒、恢复器或异物针,在裂隙灯下,将溃疡同其周围0.5毫米健康上皮一同清除后,加压包括48小时。本法只能将感染的细胞清除,而不能阻止病毒继续繁殖,所以还必须配合滴用抗病毒药物治疗,才能取得更好的治疗效果。⑵化学清创 点表面麻醉后,用棉签蘸入乙醚、乙醇、碘酒、石炭酸、硫酸锌、硝酸银等化学灭毒剂,然后涂片于溃疡区,用生理盐水冲洗。目的在于通过化学冷饮使感染的上皮细胞脱落,本法因有可能损伤角膜上皮基底膜及基质层,影响修复,促使病变向深部发展,故必须慎用!⑶冷冻清创 用直径2毫米的冷冻头,以很轻的压力先冷冻溃疡边缘,继冷冻溃疡中央,温度一般-60℃至80℃。每点冷冻6~8秒,然后以生理盐水解冻,必要时可反复多次。冷冻对HSV的活力虽无影响,但对角膜上皮细胞的破坏作用较上述二种方法好。Amoil认为角膜上皮细胞破裂而释放出的病毒颗粒,可为泪液冲走或为泪液听抗体中和。冷冻角膜病灶,可暂时抑制病毒DNA的活性,也可迅速降低供给病毒复制所需要的能量三磷酸腺苷。⑷光灭活疗法 以0.1%中性红或0.01%普鲁黄滴入眼内,然后距患眼15厘米距离接受普通荧光灯照射15分钟,染米即与病毒DNA结合并使其断裂,从而达到灭活病毒的作用。2.抗病毒药物⑴碘苷(5-lodo-2´-deoxyuridine,简称IDU。国产商品名“疱疹净”)碘苷与其它抗病毒药物均非杀病毒药,它们仅能在限制和组成特殊的核苷酸变为DNA的过程中直到与酶竞争作用。碘苷的作用机理就是利用它与胸腺嘧啶核苷化结构相似的特点,通过部分性抑制胸腺嘧啶核苷的摄取,使自己掺入病毒DNA中产生假的DNA以抑制病毒繁殖。自Kautman(1962)首先使用碘苷治疗本病获得满意疗效以来,国内外已有较多的报道,对其疗效评价可概括如下:①碘苷对上皮型树枝状角膜炎90%有效,10%无反应或复发。②平均治愈时间为6~8天,治愈后1~2周原病灶处上皮下残留一层薄而暂时的“毛玻璃样幻影”。③单独使用对单纯型盘状角膜炎效果差,联合皮质激素使用有效。但如有皮损伤则不应使用皮质激素。④对变性疱疹、深部溃疡、基质坏死性角膜炎及角膜葡萄膜炎无论是单独或与皮质激素联合应用均无效。碘苷的主要缺点有:①容易产生耐药性(约有16~32%耐药),临床使用若超过10天无效,即应考虑改换其它药物。②溶解度及角膜透性差。故需用0.1%溶液频繁点眼才能使组织达到有效浓度(50~100微克/毫升);目前推荐的方法是白天每小时点眼一次,睡前加0.1%眼膏一次或0.1眼膏每天5次点眼。③局部滴用对眼组织有一定毒性,表现为眼睑过敏反应,上皮性点状角膜炎、急性滤泡性结膜炎、上睑下垂、泪点狭窄。④在组织内不稳定,迅即脱卤化基而失效,并能抑制角膜多种酶的活性及蛋白合成,影响角膜上皮修复及延迟溃疡愈合。⑤0.1%溶液点眼可引起孕兔产生畸胎,人类虽尚未见有报告,值得警惕。⑵阿糖腺苷(adenine arabinoside,简称Ara-A) Ara-A是一种抗癌药物,其后发现有广谱抗DNA病毒作用。能有效地拮抗HSV、水痘病毒、巨细胞病毒、牛痘病毒、腺病毒等。它的代谢物三磷酸盐阻断3~3.3%Ara-A眼膏每天5次点眼治疗浅层HSV角膜炎、疗效与0.5%IDU眼膏每天5次点眼相当。Abel报告静脉滴注(20毫克/公斤/日)对合并色素膜炎的基质型病例505有效。综合国外文献,对其疗效评价有:①对碘苷耐药的无效病例,地碘苷过敏或因霉性不能耐受者,应用Ara-A可能有效。反这亦然。②局部应用毒性低,免疫抑制作用少。③因使用皮质炎固醇加重的病例,碘苷治疗无效,改用Ara-A仍然有效。④对深层基质型和角膜葡萄膜炎病例,静洋(20毫克/公斤/日)有效,疗程1~3个月。Ara-A的缺点主要是溶解度低(最大溶解度0.5毫克/毫升)。局部仅能配成眼膏或混悬剂应用。全身注射用药液体负荷量大,混悬液作肌注或结膜下注射、刺激性大,易产生肉芽肿,口服无效。临床应用受到很大限制。⑶三氟胸腺嘧啶核苷(trifluorothymidine,简称F3T)是一种新的抗病毒药物,其结构与作用机理与碘苷近似。不但对浅层病例前效,对深层及角膜葡萄膜炎病例也有一定效果。Wellings与Pavan-Langston报道采用F3T治疗浅层病例疗效优于碘苷。Jones报道治疗地图状角膜溃疡疗效优于Ara-A,被认为是目前治疗本病最好的药物。目前对该药的评价是:①溶液治疗浅层病例与0.1%碘苷溶液和3%Ara-A眼膏相比,具有疗效快、治愈率高的优点。②局部点眼无角膜毒性、局部过敏等不良反应。③对碘苷耐药或无效的病例仍然有效。④溶解度大,角膜透过性好,是目前治疗深层及角膜葡萄膜炎最有希望的局部用药之一。⑷环胞苷(cyclocytidine,简称CC) 属胞嘧啶类抗代谢药物。环胞苷进入体内转变为阿糖胞苷才起作用。我所1972年最早发现其细胞培养管内有良好抑制HSV作用。随后经临床观察采用 0.05%溶液和眼膏治疗各型病例217例,取得较好效果。其中浅层型58例,与碘苷治疗组无明显区别,深层型159例明显优于碘苷治疗组。本剂与碘苷相比具有溶解度高、毒性小、渗透性好、在组织中能低抗脱氨酶的分离、疗效稳定等优点,是目前国内应用最广泛的抗病毒药物之一。虽然临床上也遇到耐药无效的情况,但其中一些病例增加点眼次数或采用结膜下注射(1~5毫克/0.1~0.5毫升/日)而趋于好转治愈,这和我所在实验室所见耐CC毒株在加大药物浓度时仍能产生显著换毒作用的结果相符。⑸无环鸟苷(acycloguanosine,简称ACG) ACG系英美最新共同研究制成的含嘌呤核的抗病毒药物。组织培养中证明对HSV(Ⅰ、Ⅱ型)具有明显的抑制作用,此外对带状疱疹、EB病毒和巨细胞病毒均有抑制作用,对腺病毒、牛痘病毒无效。其对HSV的作用强于其它抗病毒制剂,约为CC的2倍,IDU的10倍,Ara-A的160倍,F3T的15倍。其作用机理还不十分清楚,但据初步研究可概述如下:ACG作用被HSV感染的细胞后,被病毒特异性胸腺嘧啶核苷激酶磷酸化,变成一磷酸ACG,更进一步变为三磷酸ACG,从而被坏病毒DNA多聚酶,抑制病毒复制,它对病毒DNA多聚酶抑制作用很强,约为对正常细胞DNA多聚酶的10~30倍,故是一种能选择性地抑制病毒DNA的合成,而毒性又小的抗病毒药物。自Tones等首次报道用3%ACG眼膏治疗24例树枝状角膜炎取得显著疗效以来,Wilhelmus、日隈等(1981年)相继也有报道,他们采用3%ACG眼膏治疗树枝状角膜炎,不但疗效卓著,平均治愈天数短,而且停药后复发率也较其它抗病毒药物低。孙秉基等(1983年)采用不同浓度,不同剂型的ACG治疗71例各型病例,其中浅层型42例,即使采用低浓度的眼液(0.1%)其疗效也与IDU、CC相仿,并认为通过增加药物的浓度或到目前为止,ACG治疗本病的结果令人鼓舞的,这具有对感染细胞高度的选择性,对角膜无明显毒性,停药后复发率低,和与其它抗病毒药物无交叉耐药现象优点,为临床治疗本病提供了一种高效、低毒、既能局部使用又能全身应用的新药物。3.皮质类固醇的应用问题⑴皮质类固醇对本病的有害作用①损害机体的免疫机制 ⒈抑制B淋巴细胞从区域淋巴结释放到靶器官,抑制或阻断小或中淋巴细胞内RNA和NDA或蛋白的合成,使抗体形成减少。⒉抑制巨噬细胞的吞噬功能,使巨噬细胞对HSV抗原的处理能力减弱,HSV能继续繁殖。⒊毒害未成熟的T淋巴并封闭成熟T淋巴再循环,使血液中成熟T淋巴细胞大为减少,造成对HSV角膜炎治疗具有决定意义的细胞免疫更大损害,解除了各种淋巴因子(包括巨噬噬细胞抑制因子、淋巴毒、干扰素等)对细胞内外病毒的坆击能力,使HSV得以扩散繁殖,加重病情。⒋因局部免疫机制销蚀可引起真菌或细菌的双重感染。②损害角膜组织 ⒈局部点眼可使角膜胶原酶的活性增强4~5倍,故加快基质溶解,促使溃疡向纵深扩大。⒉抑制角膜基质中纤维母细胞的再生,抑制胶原纤维及粘多糖的合成,因而妨碍溃疡的修复。⒊长期局部应用还会成瘾。角膜浅层损害后,基质性角膜炎、葡萄膜炎发生机会增多,甚至引起角膜软化和穿孔。⑵皮质类固醇对本病的有利作用 ①由于抑制了组织胺和毒性溶液酶的释放,因而减轻一系列炎症反应及组织损害,也减少了角膜疤痕形成和血管新生,为角膜透明度的恢复创造有利条件。②由于抑制了基质层的抗原体反应,减轻基质水肿与浸润,使基质炎症反应过程明显萎缩。由此可见,皮质类固醇对本病具有明显的两面性,其应用必须严格坚持下述原则。1)有上皮损害或溃疡的病例禁用。2)诊断不清的角膜疾病暂时不用。3)必须同时配合抗病毒药物应用。4)以能控制炎症的最低浓度、最少滴眼次数为原则。5)治疗中不能骤然停药而是在炎症控制后逐渐减量。6)要随时警惕因局部免疫机制销蚀引起的真菌或细菌的双重感染,酌情配合适当的抗生素及抗霉菌药物点眼。4.免疫促进剂的应用 应用免疫促进剂治疗本病,是近几年逐步发展起来的一种新的治疗方法,目前尚处于试用阶段。文献报道应用的药物左旋咪唑、担子菌类多糖、干扰素及其诱生剂等。⑴左旋咪唑(levamisole) 左旋咪唑是四咪唑(tetramisole)的左旋光学异构体,系一种广谱驱虫药,现经证明对细胞免疫有调节作用,其特点是:①能使受抑制的T淋厂细胞和吞噬细胞的的功能恢复至正常水平,但不会使之高于正常水平。②能使低下的细胞免疫指标上升。③恢复和增强迟缓型皮肤超敏反应。④促进多核白细胞,单核细胞的游走能力。左旋咪唑对抗体的影响很小或无影响。实验和临床均证明对于上皮病例无效,而对慢性基质型的患者,确有较好的疗效。加藤富子等采用间歇口服疗法(一疗程共6个月,前3个月内每周连服3天,每天150毫克,分3次服;后3个月隔周连服3天,用量同上)。治疗27例基质型病例(治疗前通过迟发型皮肤试验,证明细胞免疫状态明显低于正常人)。服药一疗程后检查,不但细胞免疫状态有了显著提高,而且临床上有67%的患者视力提高。92%的患者角膜水肿得到改善,一年内复发率下降至17%(一般为30%左右)。我所自1979年以来,也采用上述方法治疗基质患者,发现疗效并不理想,一些病例在治疗过程中仍有加重或复发现象。其原因可能与下面因素有关:①病例选择。②其它药物的干扰,如皮质类固醇及CC点眼都有进一步使局部细胞免疫状态下降的可能。③治疗不正规,未坚持按时服药,或进一步寻找合理的用药方法和剂量,是提高疗法的关键。长期服用本剂,除少数病例在最初服用期间出现荨麻疹样皮疹、低热或偶见白细胞减少外,无其它合并平。⑵担子菌类多糖 从担子菌类提取出来的多糖和左旋咪唑一样,具有活化T细胞,激活免疫功能的效能。加藤富子等用云芝之糖(polysaccharoidk)治疗13例基质型患者,方法是每日3克,分3次口服,连服3~14个月,治疗3个月后,不但细胞免疫功能有明显提高,而且有83.3%的患者视力得到改善,87.5%的患者角膜水肿得到改善,1年内的复发率下降到9%,其结果和左旋咪唑相近。近来该氏又采用香菇多糖(lentinan)治疗实验性家兔HSV性角膜基质炎,已收到较好的治疗效果。⑶干扰素及其诱生剂 干扰素是一种蛋白质,是细胞受到病毒或其它微生物或非微生物的刺激后所产生的。国外采用干扰素治疗本病已取得较好效果。Fadeeva等用鸡胚尿囊干扰素和人白细胞干扰素局部点眼治疗126例,结合取得12例治愈的好结果。Furer等用人白细胞干扰素局部点眼治疗37例,也取得34例治愈的效果。特别值得注意的IDU治疗无效的病人,改用干扰素仍然有效。近来研究干扰素与抗病毒药物联合应用取得了更高疗效。De Koning采用人白细胞干扰素联合F3T治疗树枝状角膜炎,平均治疗治愈天数为6.6天,而安慰剂联合F3T治疗组平均为11.3天,二者有显著性差异。对于干扰素而短暂,加之毒性大,因此预防和治疗本病的希望很少,但也有人(Guevra等)采用0.1%聚肌胞点眼治疗本病获得满意疗效的报告。5.手术疗法 重症患者(深部溃疡、基质坏死性角膜炎合并穿孔者)单独依靠药物及保守治疗已很难奏效,采用手术的方法不但可缩短疗程减少痛苦,还可达到较好的治疗效果。手术包括结膜瓣遮盖术、前房穿刺术、板层或穿透角膜移植术。⑴结膜瓣遮盖术 本法不但对即将穿孔的病例直到预防和治疗作用,而且对顽固的深部溃疡也有一定的极积治疗价值。遮盖的结膜瓣作为一个良性的生物源刺激,不仅有利于创面的修复,还减少了创面与眼睑的摩擦及外界的刺激。遮盖的球结膜以越薄越好(不破裂为度),固定要牢靠。对已穿孔前房消失者,术后尚应加压包括。术后病例对尔后角膜移植不利,故对有条件角膜移植术者应尽量不作结膜瓣遮盖。⑵前房穿刺 本法仅适用于深基质型及角膜葡萄膜炎的患者,可清除房水中大量毒性物质和病毒颗粒,利于新的房水形成,赋与更大防御能力。方法:用Amsler针吸出房水0.2~0.5毫升,然后注入消毒空气。宜间隔数天反复穿刺。术后数天即可见角膜基质水肿减轻,透明度增加,角膜内皮及基质坏死灶缩小。⑶角膜移植术 用角膜移植治疗本病,从50年代起相继有所报道,对其治疗价值评价颇高,甚至认为是治疗重症病例的最好办法。如Hogan先后报道27眼有25眼获得治愈,只有4眼复发。Ormsby报道25眼均获成功,无一例复发。Fine报告38眼有30眼能控制炎症,只8眼复发。国内杜念祖等报告108眼,总成功率达到76.8%,其中重症或穿孔者27眼,也有59.3%成功。我们近几年来采用角膜移植的方法也挽救了不少业已陷入失明或处在十分危险情况的眼睛。关于手术适应症和手术方法,参看治疗性角膜移植章节。6.其它治疗方法⑴亲水软性接触镜 主要用于营养障碍性角膜溃疡和即易将穿孔的病例。可保护溃疡创面,减少刺激,利于上皮再生。对于早期穿孔的病 例,尚具有闭塞伤口与夹板的作用。若同时进行抗病毒药物点眼,由于它能吸收药物,又提供了一种新的给药方法。⑵胶原酶抑制剂 局部胶原酶抑制剂滴肯,虽不能对病毒直接起作用,但由于抑制了胶原酶的活性,可减少或防止溃疡的发生或发展。常用的药物有2%乙酰半胱氨酸、2%依地酸钠。⑶粘合剂 对于进行性溶解和可能发生穿孔的病例,早期局部应用粘合剂,可以有效阻止溃疡的进行,防止穿孔的发生。方法是局麻下清洁溃疡基底,除去坏死组织后涂上一层薄的粘合剂,待干燥后,涂抗生素眼膏包扎或戴亲水性软性接触镜。粘合剂最好保留6~8周,待角膜愈合后再将其除去。【发病机理】HSV对人的传染性很强。20岁以上的成年人中,血清抗体阳性率达90%,而出现临床临床者只占1~10%。原发感染仅见于对本病毒无免疫力的儿童,多为6个月至5岁的小儿。原发感染后病毒终生潜伏于体内待机再发。继发感染多见于5岁以上儿童和成人。一些非特异性刺激如感冒、发热、疟疾、感情刺激、月经、日晒、应用皮质类固醇、退翳及创伤等都可能成为复发的诱因。按照Nesbarn和Green等的意见本病的发病情况大致如下:1.显性或隐性感染 HSV从泪液中扩散至角膜、结膜、眼深部组织及附属器。2.神经潜伏感染 HSV从三叉神经末梢沿神经索行至三叉神经节细胞核内,并在此潜伏。病毒从周围组织中消失。3.神经元内HSV的活化 在各种挑拨动因的作用下,破坏了病人全身稳定状态,处于潜伏感染过程的病毒发生活化,并沿神经轴索回到周围组织。4.在周围组织繁殖 病毒在周围组织内繁殖,并扩散到泪液中。5.角膜炎复发。6.再次潜伏于神经元。关于其复发机理还不十分清楚,除了和HSV本身的因素(型和株)及潜伏感染有关外,宿主方面至少还和下列因素有关。1.细胞免疫 近来较多的资料表明,基质型患者在复发过程中,体液免疫似乎不起什么作用,因为全身体液滴度IgM、IgG无明显改变;而细胞免疫却低于正常水平。Easty报道基质型患者的淋巴细胞转化试验明显低于上皮型患者和正常人群。Centifan报道复发患者的白细胞移动抑制试验也较正常人群低下。加藤富子(1979)采用五种非特异性抗原作皮下注射,观察迟发性皮内反应来判断细胞免疫状态,结果三种以上抗原阳性者,正常人群为98%,基质型患者为71%,二者有显著差异。临床上还常见到长期应用皮质激素、免疫抑制剂的患者或淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤患者容易发生严重的HSV性角膜炎,从另一个侧面证实细胞免疫功能低下,是导致本病复发的一个主要因素。2.组织相容性抗原(HLA) 最近研究表明本病与HLA抗原存在症一定的关系。Zimmermann等发现复发患者的群体中HLA-B4的出现频率较正常人显著升高。是孤寡国际疱讨论会指出基质型的群体中DRW3出现率为48%,而对照群体为24%,二者有显著差异。Foster的报道指出频率复发的患者HLA-A3显著增多,B8、B27轻度增多,而非复发者80%为HLA-A2。因此认为A3、B8、B27可能是一病复发的一个因素,而A2是抵抗复发的因素。总之关于这方面的研究还仅仅是开始,病例尚少,有待进一步证明。3.特应性 特应性是一种与家族血统及反应素(主要是IgE)有关的变态反应。Blndi、Michel、Denis等的统计表明患者中37%具有特应性,而正常人仅有10~15%具有特应性,两者有显著差异。患者采用屋尖、壁虱等提取物进行脱敏疗法,经过1~5年观察,结果临床症状和复发均有所减轻。【临床表现】本病临床表现复杂,除了典型的树枝、地图及盘状角膜病灶形态外,还有一些不典型的临床改变,因此给诊断和治疗带来很大困难。各型不仅具有独特的临床特征,而其发病机理及治疗原则也不尽相同,染色各型之间是可以相互转化的。决定这种转化的因素非常复杂,除了与HSV的型和毒株及宿主的免疫功能(主要是细胞免疫)有关外,还与治疗方法有关(特别是皮质固醇的应用)。1.原发感染 原发感染仅发生血清抗体阴性者,多见于儿童。6个月以内婴儿可通过胎盘从母体获得抗单疱病毒抗体,因素发生感染者少见,以后随着这种抗体逐渐消失。1~3岁最易感染,至5岁时已有60%感染,15岁时有90%以上感染。⑴疱疹性眼睑炎 眼睑皮疹的族一周后小泡干涸,结痂脱落不留痛疤。⑵急性滤泡性结膜炎 结膜充血、肿胀,滤泡增生,甚至出现假膜。⑶点状或树枝状角膜炎 出现上述两种症状的患者大约有2/3的病例可出现点状角膜炎或树枝状角膜炎的改变。2.复发感染 既往已有疱疹病毒感染,血清中存在抗体,在挑拨因子作用下,第一次发病或复发病例均属复发感染。其感染来源多为内源性(即病毒存在于角膜、泪腺、结膜系三叉神经节内),少数亦可为外源性。⑴浅层型 病变波及上皮及浅基质层,是本病最基本的类型,也是临床上最常见,最易诊断的类型。包括树枝状角膜炎和地图状角膜溃疡。①树枝状角膜炎 本型是HSV直接感染上皮细胞的结果。病毒侵入上皮细胞后,引起细胞增殖变性,随之坏死脱落形成上皮缺损,病损区边缘部的上皮细胞显示病毒增殖活跃(即上皮细胞内浸润),因此病毒分离率可达90%~100%。形态呈树枝状。病灶大小不一,可单枝也可多支,其末端或分枝处呈结节状膨大,病灶宽1毫米,中央微凹陷,边缘部呈灰白色增殖性隆起。裂隙灯后部映照法检查,该隆起缘是由细小的灰白色颗粒所组成。病灶区荧光素染色阳性,并可由此逐渐弥散到周围上皮下。作业树枝状角膜炎的初期或不典型改变,有小泡性角膜炎、点状角膜炎、星芒状角膜炎和卷丝状角膜炎等改变。过去曾把该型称为晚期变性疱疹,实际上该型不是本病发展的最后结果,只要诊断明确,局部尽可能减少一切刺激(包括各种药物),促使上皮修复,不少病例还是可望得到较好的转归。

  • 如果爱请深爱
    如果爱请深爱

    问题分析:

    急性结膜炎的病因很多,如细菌性、病毒性、过敏性等等,不同病因引起的结膜炎,所使用的药物是完全不同的。意见建议:

    所 以,一定要到医院眼科进行裂隙灯等检查,明确急性结膜炎的具体类型,有针对性用药,千万不要自己随意购买使用抗生素类眼药水。

  • 温柔美人吟
    温柔美人吟

    [概述]

    巩膜细胞和血管少,大部分的组织由胶原蛋白。它的表面覆盖球结膜和眼球筋膜与外部环境直接接触,所以很少生病。据多数学者统计的发病率眼病患者总数的0.5%。确定的病理过程是缓慢和难以修复的胶原紊乱引起由于巩膜胶原蛋白的基本组件的性质。眼部胶原的窗口,巩膜(巩膜)全身结缔组织疾病的眼部表现。 [治疗]

    巩膜炎的治疗原则应该是第一个原因很明显,由于治疗和预防复发。增强营养改善全身情况也是必要的。 (A)表层巩膜炎巩膜炎

    无论是简单或结节状,是一种良性复发性光性疾病,未经处理的一种自限性过程吗? 2周或更长的时间。尽快,治愈的皮质类固醇的眼药水,眼药水,并使用非特异性的抗炎作用的本地应用程序,可以减少到巩膜症状和损伤。或应用程序的非甾体类抗炎剂,如吲哚美辛,保泰松也可以接受治疗。对症眼药水的其他部位,不同类型的巩膜炎的治疗应常规使用,如巩膜炎并发虹膜睫状体炎,应及时滴阿托品充分散瞳。

    痛风是个例外,其发病机制是吞噬细胞空泡破裂,因此应该使用排尿酸(uricosuria),治疗。必要的行政皮质类固醇抗发炎的治疗。

    (二)

    巩膜炎弥漫性和结节性巩膜炎,患部的血管丛是开放的,但挥之不去的除了当地政府应给予额外皮质的炎症类固醇制剂。并发葡萄膜炎,应该及时散瞳剂。

    (三)坏死性巩膜炎

    严重的情况下,大多数的血管闭锁。应给予有效的治疗方法,如梅毒,结核,麻风病,短疗程的全身非皮质类固醇消炎剂用于治疗的原因。如羟基保泰松,吲哚美辛口服,巩膜无血管区,为无效,周应给予足够剂量的皮质类固醇激素制剂,如强的松或地塞米松口服,以抑制病变的坏死过程。一旦病变控制,然后减少的维持剂量,直到缓解。

    结膜下注射的深巩膜炎禁忌的病人,以防止巩膜穿孔。全身炎症或球后注射皮质类类固醇通常周围炎,巩膜炎,巩膜,巩膜球筋膜炎和急性炎性眶假瘤得到缓解有效地缓解剧烈疼痛,无并发症发生。

    有时需要使用一个强大的免疫抑制剂,如环磷酰胺,有时用它作为还原剂的皮质类固醇,非类固醇抗炎剂,抗前列腺素的增加,在严重的情况下,为了实现这样的机构性类固醇的剂量减少到可接受的水平。由真正的刺入巩膜软化患者坏死处理的小动脉闭塞引起的前部外观前应该尽快。全身免疫系统疾病,如韦格纳肉芽肿病的患者,治疗的目的是抑制淋巴细胞代免疫抑制剂和皮质类固醇结合,你可以得到最好的结果,和某些的全身性血管炎或循环免疫复合物疾病,只有皮质类固醇激素治疗。

    手术只适用于炎症,自身免疫性疾病,清除坏死组织的根本原因,可以清除抗原,植入异体巩膜的来源,也是一种有效的治疗手段。

    连续在最近几年中,据报道,在使用环孢霉素A,一个新的强效免疫抑制剂选择性作用于辅助性T淋巴细胞发挥其免疫效果,无骨髓毒性,最早用于治疗角膜溶解综合征眼科。坏死性巩膜炎蚕蚀性角膜溃疡,角膜移植排斥反应的取得了积极的作用。甲地方,并且可以配制成供临床使用的眼药水。原因不明[病因]

    许多巩膜炎,有时不仅不能找到一个原因,即使主站点巩膜炎,巩膜,舌头或其他部位的轨道是不明确的,后巩膜炎的困难和急性炎症眼眶炎性假瘤的认可。 (A)

    外部罕见的眼结膜感染的重点由细菌,病毒,真菌和其他外伤,手术创伤大,如直接引起的外源性感染。

    (二)内源性感染1。化脓性转移(化脓性球菌)。 2,化脓性肉芽肿(结核,梅毒,麻风病)。结缔组织病的眼部表现

    (三)

    结缔组织疾病,胶原性疾病和自身免疫性疾病如类风湿关节炎,系统性红斑狼疮坏死结节,结节性动脉周围炎,坏死性巩膜类纤维蛋白基本结缔组织疾病,韦格纳肉芽肿病,结节病,结节病,复发性多软骨炎等并发巩膜炎引起类似的变化。小方坯小心巩膜炎的并发症发生率约50%,穿孔性巩膜软化并发症发生率较高。如强直性脊柱炎,Bencet病,皮肌炎,IgA肾病,颞动脉炎,卟啉病人还报告并发巩膜炎。沃森(1982)指出,在动物实验:这种类型的肉芽肿改变本地生产或循环免疫复合物引起巩膜炎机制,抗原性病变(IV迟发型超敏反应)引起的眼睛Ⅲ型超敏反应的免疫反应沉积。在III型过敏的船只,在血管壁中的抗原结合的抗体的反应性。这些复合物沉积在小静脉壁,和补体被激活,由此引起的急性炎症反应。胶原性疾病是一个单一的基因疾病,自身免疫性疾病或免疫机制的性能。 [病理变化]

    ,巩膜病变活检是比较危险的,而且经常。仅在眼睛的提取物或患病的组织的外科手术切口的病理变化。浸润,肥厚及结节性巩膜炎是一种慢性肉芽肿病的特点和类纤维蛋白空白费尽周折,胶原蛋白的损伤。化脓性炎症是罕见的,除了从外部或从邻近的化脓性病灶转移。局限制进入和离开血管炎症的一部分。有限的肉芽肿性炎症,弥漫性点,但本质上是相同的,即侵犯,,巩膜呈慢性炎性细胞浸润,这些细胞包括多形核白细胞,淋巴细胞和巨噬细胞,肥大形成的结节性和弥漫性病变。多核上皮巨细胞肉芽肿,周围的旧的和新的血管,有的血管血栓形成,表现出血管炎的特点。这些变化有时会延伸至外围,远远超出了该网站所有参与肉芽肿性巩膜粘多糖,远离病变表明,胶体铁染色减弱。纤维粘液性水肿接受肉芽肿推的粘多糖只有一个修修补补的染色。在电子显微镜下吸收污渍的胶原纤维。的胶原纤维细胞,改变细胞的数量和活性增加显著,而在肉芽肿电池组件,这一地区的一个显着增加,浆细胞,淋巴细胞和巨噬细胞,巨细胞聚合成一些渗透。的巩膜胶原蛋白纤维的双折射偏振丢失的现象。坏死区,浆细胞浸润空白电池组电池费尽周折胶原纤维。在这个网站的簇绒巩膜或脉络膜新生血管。在中间,粘多糖沉积和可见的血栓形成的旧的和新的血管坏死。许多血管和周围的纤维蛋白沉积。

    病变侵犯结膜和巩膜浅的浅层巩膜水肿层分离间隙淋巴细胞浸润,血管充血的浅层巩膜淋巴管的管辖范围。光更丰富,更没有留下任何痕迹。侵权的巩膜炎症会蔓延到角膜,前房积脓性角膜炎相反,也波及到巩膜浅层巩膜炎。深层巩膜炎相似,在中部地区的浅层巩膜坏死性巩膜炎病变?类的大单核细胞周围的纤维蛋白坏死,如围栏周围,严重的炎症细胞浸润表无血管区(动脉闭塞)的组织变性坯,然后小心脂肪变性或玻璃样变性,钙化的发生。坏死部逐渐吸收,纤维化和瘢痕当地巩膜变薄扩张或组织肥厚,形成所谓的“肥厚性巩膜炎”(SCH BL,1889年)。[临床表现

    侵犯巩膜或表面的巩膜组织的炎症,症状和预后,被普遍接受巩膜炎分为合理的类型(表1)表1

    简单的表层巩膜炎巩膜炎巩膜表面有结节性前巩膜炎弥漫性结节性巩膜炎前巩膜炎,巩膜炎的分类巩膜穿孔的一部分坏死性巩膜炎巩膜(一)组织巩膜炎巩膜炎巩膜炎

    周期性发作的男性和女性,成人高血压患病妇女的历史,愈后巩膜表层巩膜炎炎症(或光),在角膜缘直肌之间的赤道线不留任何痕迹。大多数患者单侧发病为多见

    常常不明原因的外源性抗原,抗体和其他全身性疾病,如代谢性疾病 - 痛风,过敏性反应,比较常见的原因出现的疾病在妇女的月经周期,内分泌失调,容易出现过敏反应,前巩膜炎可分为两种临床类型丰富的血管网络是由胶原蛋白和弹性纤维和淋巴适当的免疫成分积累的色素沉着。

    巩膜炎,巩膜组织:1简单的表层巩膜炎(简单的表层巩膜炎)也称为一次性周期性表面巩膜炎“(巩膜periodica fugax)。巩膜和结膜病变表面

    临床症状,突然弥漫性充血,水肿,罕见的红色充血性限制或风扇,多数病灶局限于一个象限,范围广泛。巩膜表面的血管迂曲扩张,但仍然没有有很深的紫色调,径向局灶性结节性血管充血。

    周期性,复发性疾病,突然发作时间很短,数天即愈的特点。半轻微的疼痛,但往往有烧灼感,刺痛感,不适感,有时会因虹膜括约肌和睫状肌痉挛造成瞳孔缩小暂时性近视患者。攻击也眼睑神经血管反应性水肿,严重的情况下,可能会与偏头痛,一般不影响视力。 2。结节性巩膜炎结节性巩膜炎(结节性巩膜炎)的限制董事会结节的特点是表面巩膜炎。常急性发病,出现红肿,疼痛,畏光,流泪,压痛,和其他症状。自体角膜缘巩膜炎症水肿浸润,局灶性结节性粉红色的很快,小的和大的直径从几毫米不等的结节,上方球结膜免费宣传的结节,并有压痛。

    粉红色的球结膜血管充血的病变,巩膜表层血管丛充血的红色消防部门。前端荧光血管造影可以区别开来。

    结节圆形或椭圆形,多为单发,有时可以推到一个豌豆大小。巩膜组织结节,巩膜,做深层巩膜巩膜血管的中下部的结节保持正常状态。

    自限性过程大约两个星期,粉红色的结节火红色,形状变形扁圆形或椭圆形,最后可以完全吸收,而使表面青灰色调的标志。结节其他地方出现结节消退炎症预后二级以上容易复发,可以绵延数月。一??些在不同部位的攻击的颜料环环绕周围角膜巩膜环形成的。到了晚上,尤其是在夜间眼痛,疼痛是一个显着的视力一般不受影响。轻度角膜炎,巩膜炎唯一的并发症,如果有的话,畏光,流泪轻度角膜炎,近角膜缘部结节,更常见的。

    (二)巩膜炎

    巩膜炎(巩膜)或深层巩膜炎。巩膜炎比表层巩膜炎少见,但起病急,常伴有角膜葡萄膜炎,它是更严重,预后差,很少侵犯巩膜组织表层巩膜炎巩膜巩膜炎违反前面的血管穿过巩膜,巩膜发和合作伙伴赤道后部的巩膜炎,巩膜不能直接看到,小血管的发病率也不太可能被忽略。巩膜,可以根据现场后巩膜炎前巩膜炎前巩膜炎巩膜炎的青年或成年人,女性多于男性,眼睛或两个共同分成。全身胶原性疾病,可能会发生。

    巩膜炎的内源性抗原 - 抗体的免疫复合物,和胶原病,自身免疫反应的上下文中,它属于免疫原性森(1988)归因于:炎症是一种直接违反的胶原蛋白本身,或巩膜矩阵(氨基 - 葡聚糖)。原发性坏死性巩膜炎患者的巩膜特异性抗原的耐受性可能会有所改变,性前巩膜炎,巩膜可溶性抗原的迟发性变态反应,免疫复合物在类风湿关节炎的支持这一理论,但多数的巩膜炎症,但很难找到一个理由。 1。

    ⑴巩膜炎(弥漫性前巩膜炎):弥漫性巩膜炎中最良性的,很少有严重的全身性疾病的疾病。的情况下

    严重的临床症状,结膜水肿,弥漫性充血及巩膜组织肿胀突然的高度,是不可能找到巩膜,滴在结膜囊内的1:1000肾上腺素,以确认是否有下肢深静脉的充血程度而有结节,弥漫性结节性传播疾病可能会受到限制。一个象限或占据整个眼的前部,大多巩膜的表面与炎症相关联。结节性巩膜炎

    (2)(结节性前巩膜炎):临床症状严重的眼部疼痛,并辐射到周边的轨道。会计深红色完全不能活动的炎性结节的患者用眼柔情的一半,但很明显,上面的巩膜组织的边界的顶部。的顶表面的血管的结节。可能是单个或多个结节。角膜周围的浸润性结节和传播阶段,形成的环形巩膜炎。映入眼帘的暗紫色,灰结节之间留下一个薄的疤痕黄萎病的吸收。几个星期或几个月的时间短,长者可达数年之久。穿透力逐渐被吸收,无溃疡,巩膜变薄暗紫色或磁白色失去了部分高眼压肿。鼓鼓的深层血管丛巩膜充血呈紫红色,血管不能移动。表层和深层巩膜血管网,扭曲的障碍,到大深静脉吻合术,血管呈串珠状扩张和填充。畏光,流泪等症状,应考虑合并角膜炎和葡萄膜炎,其结果往往是严重损害视力。

    ⑶坏死性前巩膜炎坏死性巩膜炎:本病也被称为炎症性坏死性巩膜炎临床上比较少见的类型,但最具破坏性的,但有严重的全身性胶原蛋白是一种预兆的疾病。病程迁延和缓慢的。大约一半的患者有并发症和视力减退。 BR />局限性炎症浸润的临床症状急剧充血,血管迂曲和阻塞性病变的早期表现。典型的性能局限性片状无血管区,这是低于或接近巩膜水肿,巩膜浅层向前移位,血管(无红灯无灌注区,很容易找到的迹象)。病变的发展可能被限制到一个小区域,也可以发展成一个发展的坏死区域或眼睛的两侧上,最后从围绕前的原发病灶损伤愈合后的整个眼部病变,巩膜继续细化葡萄膜色素呈蓝紫色,除非眼压继续4.0kpa(30mmhg左右时),一般不形成葡萄肿。如果坏死区,新的胶原纤维修复。破坏其顶部的结膜产生凹陷性疤痕。眼中的柔情一半左右。

    (1980年),叶临安报告两例结节性坏死性巩膜炎,巩膜坏死的黄色结节,炎症和疼痛,巩膜病变微薄的青紫色。活检诊断两例切除术是一个普通的板层角膜移植术治疗的情况下,更好的结果复发。 :李海鹰显示(1980)报道结节性坏死性巩膜炎的免疫抑制治疗。局部孔右眼溃疡,病变的角膜缘的左眼巩膜紫色充血性部分黄色结节投影的情况下,眼部疾病,右眼溃疡性阶段,左眼为结节约4毫米。拒按。这个例子是在免疫抑制治疗后缓解。

    ⑷穿透巩膜穿孔性巩膜软化软化():也被称为非炎症性坏死性巩膜炎是一种比较罕见的疾病隐藏的特殊类型巩膜炎,几乎没有任何症状,类风湿关节关节炎和强直性脊柱炎患者大约有一半的炎症炎。眼睛可能先于关节炎疾病患者的年龄超过50岁,其中大部分是妇女。双侧病变,但其性能却慢了不同程度的进步,但也表现出明显的几周内导致失明。

    罕见的疾病炎症或疼痛的反应病变发生于角膜缘巩膜,黄色或灰色的斑点和赤道之间。腐肉样的变化逐渐下降的最严重的地方巩膜坏死,坏死组织,在巩膜血管完全消失,残留的巩膜组织显着减少,从一个白色的搪瓷般的外观。约一半的患者在一个或多个与坏死性病变。一层非常薄的结缔组织的缺陷导致细胞坏死可能覆盖在结膜,巩膜,除非眼压增高,一般不肿大,任何情况下,眼睛柔情。不受角膜。

    缺陷,无组织的再生和修复,最终导致到穿孔和葡萄膜脱垂。 Gongchun辉(1985)报告穿孔巩膜软化症患者的关节炎5-6岁,左手中指近侧指间关节和软组织梭形肿胀,局部肿胀和压痛,X-射线稀疏的骨骼,关节间隙缩小。左眼发红继发性角膜混浊,巩膜溃疡是紫色和蓝色在里面,没有显着的刺激。 6个月内的腹直肌5mm处巩膜角膜后4×5mm的圆形溃疡,蓝巩膜,脉络膜组织和暗紫色可见结膜,角膜溃疡,12月5日的边缘,眼底正常,皮质类固醇和角膜板层移植修复病情得到控制。 2,巩膜炎巩膜炎

    (后巩膜炎),发生在赤道后,周围的视神经巩膜炎症。严重到足以导致后面的眼组织的破坏,由于性能,疾病和罕见的诊断时要考虑的多样性,在合并前巩膜炎的疾病,没有明显的外眼,故本病眼睛是最有可能被错过的疾病之一,是可以治愈的。许多眼科检查,提取主要是被发现患有巩膜炎前巩膜炎,向后延伸到眼睛,后巩膜炎的临床隐瞒。本病多见于妇女是并不少见的男性,多见于中年。

    ⑴临床症状:在严重的情况下,眼睑水肿,结膜充血水肿,眼球突出,巩膜炎最常见的症状不同程度的疼痛,视力减退,眼睛发红,但也有一些人???有没有明显的症状,这些症状或只有一个。浮肿病相比蜂窝组织炎蜂窝组织炎眼可见差,复视,或两者。眼眶蜂窝织炎的症状很难区分。 ,巩膜炎显著。不同程度的疼痛,和一些很轻,和一些非常痛苦的巩膜炎参与的严重程度往往成正比,病人可能会抱怨眼睛疼痛或痛苦,眉毛,时间或颧颞

    视力减退是常见的症状与视神经视网膜病变。负责对轴向缩短更换镜片后巩膜降低近视或远视,造成视觉疲劳,弥漫性增厚,可缓解症状。

    临床和病理可见后巩膜炎穹窿部浅层巩膜血管扩张的的前巩膜性能的患者,巩膜炎前巩膜炎,结节性斑片状前。眼球充血,疼痛和历史的眼部充血,或可能已被使用皮质类固醇激素治疗的一部分。炎症左右

    眼睑下垂,眼球突出,眼睑水肿严重巩膜炎症常波及到眼外肌或眶。眼外肌的炎症可有疼痛或复视眼球运动。这些症状融合在一起,他们被称为巩膜周围炎,巩膜球筋膜炎和急性促炎性假瘤是比较浅的。

    病灶呈显着性筋膜炎的眼睛,和巩膜明显炎症?詹姆斯果冻眼筋膜炎。果冻橙红色的球结膜水肿的一半,如鱼一样,触摸刘少英,压迫轻度抑郁症,病变可扩展到角膜缘处,映入眼帘的是仍然正常。在严重的情况下,病变可侵::巩膜果冻巩膜炎。 BR />眼底质量⑵视网膜病变

    ①划定:巩膜肿胀区的限制,可能会导致脉络膜隆起。同心脉络膜皱褶或视网膜条纹包围了。这炎性结节常与眼眶周围疼痛,但在常规检查没有发现明显的症状,健康状况不佳。

    ②脉络膜皱褶,视网膜条纹和视盘水肿:这是巩膜炎眼底表明,患者常常伴有轻度疼痛或穹窿表面,眼球血管充血,炎症的巩膜附近视盘,并能甚至造成视觉乳头。

    ④渗出性黄斑脱离巩膜炎铅的年轻女性后极血 - 视网膜脱离,脱离只限于后极部眼底荧光血管造影显示大小的面积?多叶尖泄漏。榫接层后,超声波扫描显示增厚和水肿。

    基于上述,本森(1982)指出,原因不明的闭角型青光眼,脉络膜皱褶,视盘水肿,边界清晰的眼底质量,脉络膜脱离,视网膜脱离等,应被视为一种疾病可能。 [并发症]

    巩膜炎的眼睛,并发症多,后期炎症,炎症并发症的严重程度和性质的。约15%的表层巩膜炎,巩膜炎是高于57%,尤其是严重的坏死性巩膜炎细胞增殖和炎症继发眼部炎症,术后并发症发生角膜炎或角膜病变,白内障,葡萄膜炎,青光眼和巩膜变薄(缺陷)。

    硬化性角膜炎(A)硬化性角膜炎(硬化性角膜炎),也被称为龚性角膜周围炎(esclero perikeratitis)的患者,大多是妇女,老人,经常参与的眼睛反复发作的影响和并发虹膜睫状体炎或青光眼角膜混浊导致严重的后果。

    角膜缘巩膜组织水肿,浸润性改变,形成了一个密集的血管生成,沉浸在深角膜缘角膜混浊病变的角膜组织的特征,这往往发生在角膜缘部,但也可发生在中间的中央表面或物质的角膜巩膜病变。角膜混浊开始面色苍白或萎黄,后改为白色,典型的角膜中央的舌形或三角形的尖端。常见的角膜板层间质残留物线状影,如陶瓷般的外观,它永远不会消失,一旦混浊混浊严重的情况下,可逐渐发展成一个圈,只留下一个透明区域中央角膜,甚至是最后的中央透明区域,浊度完全消失,形成所谓的“硬化,在个别情况下的角膜疾病过程,边际溃疡发展成巩角膜

    所谓的”硬化的角膜病变角膜组织成陶瓷级的病理变化类似的巩膜的外观,不硬化。

    (2)角膜溶解或去角质(角质层)BR />本病的特点是严重的坏死性巩膜炎或穿孔性巩膜软化原有的透明角膜表面角质层的分离,溶解脱落,有时关闭几毫米的范围。严重的后弹力层膨出微薄的触摸坏了。巩膜病变也可组织溶解脱落。这种溶解的糖皮质激素治疗,阻止其发展,抑制胶原蛋白抑制疾病。 (三)发现,只有在最严重的情况下,巩膜,巩膜缺损坏死性巩膜炎,巩膜血管炎症消失的巩膜组织坏死,股骨头缺血性领域,从根本上改变的坏死组织。巩膜穿孔性巩膜软化的情况下,没有灵气坏死,坏死的事件变得微薄的透明穿孔

    (d)或发生葡萄膜炎

    根据多数学者统计,约35%的患者葡萄膜炎,视网膜炎前巩膜后葡萄膜炎患者,应高度警惕巩膜炎是否共存,反之亦然。后巩膜炎,如并发葡萄膜炎的症状来势凶猛,往往是视网膜脱离。据另一份报告,前房和玻璃体炎性细胞。脉络膜炎威廉默斯组织,视网膜中央动脉,小动脉,睫状血管周围的筒状浸润形成。 BR />(E)青光眼

    巩膜炎,眼内压力升高,可能发生阻塞。这样做的原因:(1)脉络膜上腔积液的原因光圈 - 晶状体囊膜闭角型急性闭角型青光眼小梁网和前房角(2)前房炎症细胞浸润;③巩膜血管周围淋巴细胞浸润套,造成巩膜静脉压力升高;④Sehlemm的管左右的速度淋巴细胞的筒状浸润的房水外流;⑤的眼部或全身糖皮质激素的长期应用会导致皮质类固醇性青光眼。 实验室检查,巩膜炎,多见于免疫原性和过敏治疗前诊断为全身和局部特征的迹象的事实根据病史,全身检查和实验室检查是必要的。物理检查(一)X射线检查胸部,脊柱,骶髂关节。

    (二)实验室检查

  • 面儿姐
    面儿姐

    问题分析:

    您好,可能角膜炎,角膜炎分溃疡性角膜炎又名角膜溃疡,非溃疡性角膜炎即深层角膜炎两类。因角膜外伤,细菌及病毒侵入角膜引起的炎症。。意见建议:

    请根据患者想要得到的帮助,提供合理化指刺痛甚至烧灼感。球结膜表面混合性充血,伴有怕光、流泪、视力障碍和分泌物增加等症状。角膜表面浸润有溃疡形成。这需要请临床眼科医生具体检查清楚类型才好治疗的导意见,答非所问、敷衍、无意义回复,将会被通报!

  • 英雄本色
    英雄本色

    1、热敷使眼部血管扩张,解除壅滞,同时促进血流,增强抵抗力和营养,使溃疡得到迅速的恢复。2、冲洗如果分泌物较多,可用生理盐水或3%硼酸溶液,每日冲洗结膜囊3次或更多次数,以便将分泌物、坏死组织、细菌和细菌产生的毒素冲洗出去。3.散瞳阿托品为主要而且是常用的药物,浓度为0.25~2%溶液或软膏,每日滴、涂1~2次 ;对单纯性角膜溃疡或刺激症状不显著者可以不用,对刺激症状显著和势将穿孔的溃疡必须使用。4、制菌剂5、包扎和敷裹为了使眼球停止转动,促使溃疡早日痊愈,必须进行包裹;如果结膜囊内有分泌物者,不应包扎,可以布勒氏(Buller氏)眼罩或黑眼镜代替之。6、病因治疗治疗角膜溃疡的必须注意溃疡发生的原因,而予以治疗。 最应注意者就是结膜病和营养不良。7、刺激疗法对于小而致密并且位于中央的角膜白斑,为了增进视力可作增视虹膜切除术。对于较大的白斑,可施行角膜移植术。你可以试下贝复舒滴眼液,它可以帮助那眼部细胞的修复

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